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本文解读加州大学旧金山分校研究，依托 X‑RAD 320 生物辐照仪开展 MPNST 放疗研究。证实 Ⅰ 型干扰素‑CD8⁺T 轴是放疗获益关键，放疗诱导干扰素分泌并激活 CD8⁺T 细胞；临床样本提示 CD8⁺T 浸润可作为放疗响应标志物，为放免联合治疗提供依据。

本文解读俄罗斯科学院西伯利亚分院研究，采用 SmART 图像引导辐照系统，构建同一患者来源 HPV‑59 配对宫颈癌细胞系。AdMer43 呈现获得性放化疗抵抗，凋亡与 G2/M 阻滞微弱，IC₅₀升高，为宫颈癌耐药机制研究、增敏药物筛选提供独特临床前工具。

摘要放疗是结直肠癌综合治疗的重要手段，但 DNA 损伤修复介导的放疗抵抗会造成治疗失败与肿瘤复发。滨州医学院免疫学教研室（Department of Immunology, Binzhou Medical University）Liu 团队使用普锐斯 X-RAD 320 生物辐照仪，

摘要三阴性乳腺癌属于典型免疫“冷肿瘤”，放疗联合免疫检查点阻断的治疗常因肿瘤微环境内髓系免疫抑制细胞激活而疗效受限。首尔大学盆唐医院放射肿瘤学系

摘要胰腺导管腺癌属于典型“冷肿瘤”，免疫抑制微环境严重限制免疫检查点抑制剂疗效，亟需开发新型联合治疗策略。威斯康星大学麦迪逊分校卡本癌症中心

摘要器官移植受限于供受者匹配时间窗口，器官玻璃化低温保存结合纳米复温技术有望建立器官库，但复温所用硅包氧化铁纳米颗粒（sIONP）的体内安全性尚需系统验证。

摘要头颈部鳞癌放疗后存在一定比例局部复发，现有影像学手段往往需要等待肿瘤体积发生明显改变才能评价疗效，难以实现治疗早期甄别放疗抵抗病灶。

操作效率低、定位精度差、实验流程繁琐是临床前放疗研究过长中常见的三大痛点。传统单只小鼠手动操作耗时长、摆位误差大、无法实现IGRT/IMRT 一体化，严重制约肿瘤放疗转化研究的速度与质量。

摘要立体定向放疗联合免疫检查点抑制剂是实体瘤治疗的重要策略，但该方案在乳腺癌脑转移患者中获益有限，脑内独特的免疫抑制微环境是制约疗效的关键因素。洛桑大学肿瘤学系（Department of Oncology, University of Lausanne）Wischnewski 团队利用同源小鼠模型，

摘要放疗是结直肠癌重要治疗手段，但获得性放疗抵抗会造成局部复发，制约临床疗效。西南医科大学附属医院胃肠外科（Department of General Surgery (Gastrointestinal Surgery),

摘要CAR-T 细胞在血液肿瘤疗效突出，但实体瘤受肿瘤血管微环境阻碍，T 细胞浸润不足，整体治疗效果有限。探索放疗联合 CART 的时序配伍，对突破实体瘤免疫治疗瓶颈具有重要价值。

摘要放射联合免疫检查点抑制剂是肿瘤综合治疗重要方向，但肿瘤引流淋巴结被纳入照射野时常会削弱放免协同疗效。淋巴结基质趋化因子轴是启动抗肿瘤 T 细胞应答的关键，其受电离辐射后的剂量与时序变化机制仍有待解析。

摘要陆军军医大学新桥医院整形美容外科 Chen 等研究者，利用普锐斯 X-RAD 320  X射线辐照仪构建小鼠放射性皮肤损伤（RISI）模型，结合单细胞转录组、基因条件敲除、细胞过表达 / 敲低体系，探究髓系细胞触发受体 TREM2 在放疗后巨噬细胞命运调控中的作用。

复旦大学上海医学院放射医学研究所 Jin 团队，通过非靶向代谢组筛选发现肠道菌群代谢产物酪醇具备放射保护活性。酪醇可直接结合硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 SCD1，抑制 VCP 介导的SCD1蛋白酶体降解，提升单不饱和脂肪酸 MUFA 合成，抑制 p-eIF2α/ATF4/CHOP 内质网应激通路，

摘要氡气、钋-210 这些物质会释放α 粒子（阿尔法粒子），属于高 LET 辐射。人吸入之后会损伤肺部。目前，已经有不少检测手段可以判断人有没有受到X射线辐照、γ 射线这类普通辐射伤害。

摘要腹部放疗易引发急性放射性肠损伤（ARII），临床治疗手段有限。甘肃中医药大学第一临床医学院的研究者Wang等，在本研究中使用普锐斯 X-RAD 225 动物辐照仪构建精准辐射模型，证实人脐带间充质干细胞来源外泌体（hucMSC-Exos）可通过激活 Nrf2/HO-1/NQO1 信号通路，减轻辐射诱导的肠道氧化损伤。

摘要合并间质性肺病（ILD）的肺癌患者接受放射治疗后，极易发生致命性放射性肺损伤，其潜在分子与病理机制尚未明确。同济大学医学院上海市肺科医院放疗科的研究者Fu等

摘要核事故或放射恐怖事件可能导致严重辐射损伤，亟需安全有效的缓解剂。美国威斯康星医学院（Medical College of Wisconsin）的研究者Sieber等，在本研究中借助普锐斯 X-RAD 320 X射线辐照仪构建大鼠全身照射（TBI）模型

摘要电离辐射引发的氧化应激是组织损伤核心机制，半胱氨酸代谢对维持细胞 redox 平衡至关重要。四川大学华西口腔医院的研究者He等，在本研究中借助普锐斯X-RAD 225 X射线辐照仪构建标准化辐射模型，发现：电离辐射诱导的氧化应激会促使半胱氨酸双加氧酶 1（CDO1）在 164 位半胱氨酸（C164）发生谷胱甘肽化修饰。

高剂量电离辐射可引发剧烈免疫炎症紊乱与多组织损伤，TREM‑1 作为髓系细胞关键炎症放大受体，在放射损伤中的调控机制尚未明确。美国费恩斯坦医学研究所（The Feinstein Institutes for Medical Research）本研究依托普锐斯 X‑RAD 320 生物辐照仪构建细胞及小鼠全身辐照模型。

小细胞肺癌（SCLC）对免疫单药治疗应答率偏低，放疗联合免疫调节干预是突破其治疗瓶颈的潜在方向。加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特公主癌症中心（Princess Margaret Cancer Centre（University Health Network））的研究者Ran等

放疗抵抗是肝细胞癌临床治疗失败的核心原因之一。温州医科大学公共卫生学院的研究者Gan等，在本研究中使用普锐斯X射线辐照仪（X‑RAD 320）构建标准化肝癌细胞辐照模型，

宫颈癌放疗疗效常受辐射抵抗限制，铁死亡为提升放射敏感性提供新方向。温州医科大学公共卫生学院的研究者Wang等在本研究中，借助普锐斯 X-RAD 320 生物辐照仪构建标准化辐射模型

放射治疗是肺癌临床治疗的核心手段之一，放疗抵抗的发生是导致治疗失败、影响患者预后的关键因素。

摘要口腔鳞状细胞癌（OSCC）放疗抵抗是临床治疗难题，严重影响患者预后。中南大学湘雅三医院放射科（The Third Xiangya Hospital of Central South University）的研究者在本研究中借助普锐斯 X-RAD 320 动物X射线辐照仪构建标准化辐射模型。

摘要鼻咽癌（NPC）放疗耐药是临床治疗难题，铁死亡为提升放射敏感性提供了新方向。中南大学湘雅医院肿瘤科（教育部癌变与侵袭原理重点实验室、国家老年疾病临床医学研究中心）（Central South University Xiangya Hospital）的研究者在本研究中，

摘要放疗联合免疫检查点抑制剂已成为肿瘤综合治疗的重要方案，但肿瘤微环境中 MerTK 信号异常介导巨噬细胞免疫抑制，极易诱发免疫放疗耐药。

摘要澳大利亚西梅德医学研究所（The Westmead Institute for Medical Research）转化放射肿瘤Mudassar团队2026年的研究以H3K27M突变儿童弥漫内生型桥脑胶质瘤（DIPG）原代细胞、颅内原位荷瘤小鼠为研究模型，

美国宾夕法尼亚大学费城儿童医院佩雷尔曼医学院（Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia）Kai Tan课题组依托普锐斯X‑RAD 320小动物精准辐照仪构建标准化体外放疗模型，

龙游县人民医院联合温州医科大学衢州医院、南方医科大学多中心团队，整合单细胞转录组与大队列转录组数据筛选放疗耐药分子标志物，并依托普锐斯X‑RAD 320小动物辐照仪开展体外细胞功能验证，最终构建由KPNA2、P4HA1、ARL6IP1、TUBA1B组成的四基因预后模型。

摘要急性炎症与慢性炎症的调控机制长期缺乏明确的区分靶点。本研究是由美国麻省总医院（Massachusetts General Hospital）2025年发布于《Nature》杂志。

摘要美国希望之城贝克曼研究所国家医学中心贝克曼研究所（City of Hope National Medical Center Beckman Research Institute）血液病转化团队聚焦难治急性髓系白血病（AML），

摘要南佛罗里达大学（Moffitt Cancer Center and Research Institute）莫菲特癌症中心免疫学部 Onimus 团队依托普锐斯 X-RAD 320、X-RAD 160 X射线辐照仪设备开展细胞与乳腺荷瘤小鼠放疗、化疗联合免疫实验，探究紫杉烷介导免疫增效分子机制。

摘要美国阿拉巴马大学伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham）放射学团队依托普锐斯X-Rad 320 生物学X射线辐照仪构建放疗抵抗 4T1（RR-4T1）三阴性乳腺癌模型，探索 CD8 靶向锆标记免疫 PET 对放疗后肿瘤免疫浸润的动态监测价值。

髓母细胞瘤复发后预后极差，现有靶向临床试验普遍疗效不佳，其内在分子演化机制尚未明晰。加拿大多伦多儿童医院（The Hospital for Sick Children ）本研究依托普锐斯小动物图像引导小动物辐照仪放疗平台，构建手术联合分次放疗的髓母细胞瘤小鼠复发模型，并结合人原发与配对复发肿瘤全基因组测序分析。

摘要胶质母细胞瘤恶性程度高、侵袭性强，临床普遍存在放疗抵抗，患者预后极差。组蛋白去乙酰化抑制剂 PXD101 具备良好血脑屏障穿透能力，但其抗胶质瘤作用及放疗增敏机制尚未明确。

三阴性乳腺癌恶性程度高、侵袭性强，易产生放疗抵抗，常规放化疗常伴随明显正常组织损伤与全身毒副作用。

摘要美国国立癌症研究所（National Cancer Institute, NIH）放射肿瘤学团队依托普锐斯X‑RAD 320生物学X射线辐照仪开展全套体外细胞与颅内原位荷瘤动物实验，探究泛RAS抑制剂RMC-6236对胶质母细胞瘤（GBM）的放疗增敏机制与体内药效。

摘要重庆科技学院研究团队依托普锐斯X‑RAD 320小动物X射线辐照仪构建小鼠全身、腹部局部放射损伤模型，系统探究药食同源天然活性物质5‑羟甲基糠醛（5‑HMF）对放射性肠道损伤的防护效应。

普锐斯 X射线辐照仪与传统钴60 辐照源优势对比普锐斯X‑RAD 系列X射线辐照仪是临床前自屏蔽柜式 X 射线生物辐照设备，无需放射性同位素源，通电可产生 X 射线，断电即终止辐射输出

摘要美国华盛顿大学（University of Washington）基因组科学研究团队依托普锐斯X‑RAD 320生物学X射线辐照仪开展皮肤电离辐射蛋白质组学研究。传统辐射蛋白样本需通过BCA完成蛋白定量、统一上样量，流程繁琐且试剂耗材成本高。

摘要美国加州伯克利大学研究团队依托普锐斯X‑RAD 320小动物X射线辐照仪构建标准化骨髓嵌合小鼠模型，深入解析肿瘤微环境内调节性T细胞（Treg）的免疫抑制机制。

摘要美国MD安德森癌症中心消化道放射肿瘤团队依托普锐斯X‑RAD 320生物学X射线辐照仪与放疗平台开展全套体内外联合药效实验，探究立体定向放疗与KRAS靶向抑制剂联用对KRAS突变胰腺癌的协同抗肿瘤机制。

摘要NRAS激活突变与EZH2功能缺失突变常共同存在于髓系恶性肿瘤，但二者协同促癌的单细胞、单基因分子机制尚不明确。本研究依托普锐斯X‑RAD 320小动物X射线辐照仪构建小鼠骨髓移植清髓嵌合模型，结合时序单细胞转录组测序技术，分别解析两种突变单独作用、共同叠加对造血分化的调控规律。结果显示：NRASG12D诱导髓系分化偏移，EZH2缺失阻滞髓系细胞成熟；双突变协同重塑造血分化轨迹，同步上调...

摘要全骨髓照射（TMI）是造血干细胞移植术前重要的预处理方式，传统全身照射（TBI）模式易造成大范围正常组织损伤，毒副作用显著。

摘要膳食脂质异常与胸部放疗均会诱发心血管损伤，但二者致病特征与作用机制尚不清晰。本研究依托普锐斯X‑RAD 320动物辐照仪构建新西兰兔心脏辐照模型，

摘要成年神经元与鸣禽 HVC 鸣唱核团功能密切相关，但新生神经元在鸣唱生成、听觉感知中的调控作用仍有待阐明。

摘要临床前小动物精准辐照放疗研究中，靶区与正常器官人工勾画的观察者差异会直接影响剂量计算与实验数据可靠性。本研究依托 X‑RAD 225小动物精准辐照仪一体化三维 CBCT 影像引导放疗系统采集小鼠胸部、大鼠头部影像，由两名操作人员独立完成心、肺、脊髓、脑、眼球等关键器官轮廓勾画

摘要胶质母细胞瘤（GBM）中存在 BCLX 前体 mRNA 异常剪接，表现为抗凋亡亚型 Bcl‑xL 高表达、促凋亡亚型 Bcl‑xS 低表达，是驱动放疗抵抗与肿瘤复发的关键机制。

摘要继发性淋巴水肿多由肿瘤手术与放疗引起，血管化淋巴结皮瓣移植（VLNT）是目前临床主要治疗术式，但皮瓣周围纤维化会严重抑制淋巴再生，影响远期疗效。

摘要放疗抵抗是头颈部鳞癌（HNSCC）治疗失败的核心原因，肿瘤糖酵解异常与免疫抑制微环境是关键驱动机制。

很多科研人员在开展放射生物学实验时，普遍面临定位精度差、剂量不均匀、实验重复性低、活体样本状态失衡、数据不合规等痛点。

普锐斯X-Rad系列小动物辐照仪涵盖160–320kV完整能量范围，具备影像引导精准靶向、高通量批量处理及可控培养环境等核心优势，

点击下方红字链接，了解更多产品信息。随着放射生物学、肿瘤学、免疫治疗及转化医学研究不断深入，具备标准化、可扩展性与多场景适配能力的X射线辐照仪系列已成为各类实验室的必备设备。

点击下方红字链接，了解更多产品信息。在肿瘤放射生物学、精准放疗新药研发及深部组织辐射损伤等前沿领域，研究对设备的辐照定位精度、射线穿透能力与样本处理通量提出了极高要求。传统辐照系统普遍存在成像方式单一、靶区定位粗略、最高能量受限、批量处理效率低下等问题，难以支撑高精度靶向精准辐照、大样本平行对照以及大动物深部组织辐照等高端科研需求。作为全球公认的临床前X射线辐照标杆设备，X-Rad 320凭...

摘要代谢重编程是肿瘤放疗抵抗的核心驱动机制，线粒体柠檬酸转运蛋白 SLC25A1 是调控肿瘤代谢与放射敏感性的关键分子。本研究依托精准辐照仪（X‑RAD 320）构建标准化肺癌细胞辐射模型，证实α‑酮戊二酸（αKG）联合 SLC25A1 特异性抑制剂 CTPI2 可通过诱导代谢重编程，显著增强肺癌细胞放疗敏感性。机制上，αKG 可促进 CTPI2 介导的致癌代谢物 D‑2‑HG 累积，加剧 ...

摘要放疗联合免疫检查点抑制剂已成为肿瘤治疗的重要方向，但临床中肿瘤引流淋巴结（DLN）同步照射常显著削弱联合治疗效果。

摘要放疗抵抗是非小细胞肺癌（NSCLC）临床治疗失败的关键因素，肿瘤干细胞样细胞（CSCs）是介导放疗抵抗的核心细胞亚群。

摘要放疗抵抗是乳腺癌临床治疗失败的重要原因，DNA 损伤修复通路异常是其核心机制。

摘要胸部肿瘤放射治疗引发的急性放射性肺损伤（RILI）是临床常见放疗并发症，肺微血管内皮细胞的辐射性损伤为其核心发病机制。

摘要膳食脂质异常与胸部放疗均会诱发心血管损伤，但二者致病特征与作用机制尚不清晰。

摘要全骨髓照射（TMI）是造血干细胞移植术前重要的预处理方式，传统全身照射（TBI）模式易造成大范围正常组织损伤，毒副作用显著。本研究依托SmART多模态影像引导放疗系统，搭建三维多模态临床前小鼠全骨髓照射模型，并结合CBCT影像技术与蒙特卡罗算法完成剂量验证。实验结果表明，该TMI模型可精准靶向骨髓与脾脏组织，将心、肺、肠道等放射敏感器官的受照剂量大幅降低；在保障造血细胞长期稳定植入的同时...

点击文中标红链接，可了解更多产品信息。摘要放射治疗是脑肿瘤临床治疗的核心手段，然而不同病理类型脑肿瘤的肿瘤微环境对放疗的响应调控机制尚未明确。

摘要胸部肿瘤放射治疗引发的急性放射性肺损伤（RILI）是临床常见放疗并发症，肺微血管内皮细胞的辐射性损伤为其核心发病机制。

摘要放疗耐药是乳腺癌临床治疗面临的核心挑战，严重制约放疗疗效与患者预后。

摘要放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放射治疗的常见严重并发症，目前临床缺乏高效的防治药物与干预手段。

本研究依托精准辐照系统（X-Rad 160）与三维多模态图像引导的精准放疗平台（SmART），系统证实人诱导多能干细胞来源间充质干细胞（iMSC）分泌组具有显著神经营养与代谢修复效应。

本研究依托X射线精准辐照仪（X‑RAD 320）建立标准化放疗模型，阐明核心作用机制：PARP 抑制剂（奥拉帕利、他拉唑帕利）与放疗联用可激活 cGAS‑STING 信号通路，上调 CCL5、CXCL10 等趋化因子转录

本研究借助 X-RAD 225 辐照仪构建精准辐射模型，证实人脐带间充质干细胞来源外泌体（hucMSC-Exos）可通过激活 Nrf2/HO-1/NQO1 信号通路，减轻辐射诱导的肠道氧化损伤。

本研究借助 X-RAD 320 辐照仪构建标准化辐射模型，揭示核心机制：S 期激酶相关蛋白 2（Skp2）在 OSCC 中高表达

本研究借助 X-RAD 320 ix 辐照仪构建标准化辐射模型，揭示核心机制：HSP90 通过招募泛素连接酶 WWP1/2 抑制 NEDD4L，进而稳定脱氧胞苷激酶（dCK）

本研究借助 X-RAD 225 辐照仪构建标准化辐射模型，揭示核心机制：HAT1/HDAC2 介导 ACSL4 在 K383 位点发生乙酰化修饰，该修饰通过抑制 FBXO10 介导的 K48 连接泛素化增强 ACSL4 蛋白稳定性

本研究借助 X-RAD 225 辐照仪构建标准化辐射模型，发现：电离辐射诱导的氧化应激会促使半胱氨酸双加氧酶 1（CDO1）在 164 位半胱氨酸（C164）发生谷胱甘肽化修饰

本研究借助 X-RAD 320 辐照仪构建大鼠全身照射（TBI）模型，探究膳食硒补充对辐射性肾病的缓解效果。

致命儿科脑瘤弥漫性内生性桥脑胶质瘤（DIPG）放疗疗效有限！IL-13Rα2 靶向免疫毒素 GB13，与放疗协同抑 DNA 修复、促肿瘤凋亡，在动物模型中显著缩瘤、延长生存期，为这一难治肿瘤带来全新治疗希望。

下咽癌恶性程度高，传统放化疗疗效有限且副作用大。从台湾筋骨草中分离的天然化合物 AT-1，能选择性诱导癌细胞 G2/M 期阻滞并增强放射敏感性。研究中 X-RAD 辐照仪精准模拟放疗场景，证实 AT-1 联合放疗可显著杀伤肿瘤细胞，且对正常细胞毒性极低。这一突破为下咽癌治疗带来新希望，也彰显了专业辐照设备在抗癌研发中的核心价值。

水熊虫为何能扛住致命辐射？本研究解锁新物种河南水熊虫的生存密码，通过多组学技术揭秘 DODA1、TRID1 等基因的协同防护机制，为放射损伤防护与 DNA 修复研究开辟全新路径，极具科学探索价值。