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本文解读加州大学旧金山分校研究，依托 X‑RAD 320 生物辐照仪开展 MPNST 放疗研究。证实 Ⅰ 型干扰素‑CD8⁺T 轴是放疗获益关键，放疗诱导干扰素分泌并激活 CD8⁺T 细胞；临床样本提示 CD8⁺T 浸润可作为放疗响应标志物，为放免联合治疗提供依据。

本文解读俄罗斯科学院西伯利亚分院研究，采用 SmART 图像引导辐照系统，构建同一患者来源 HPV‑59 配对宫颈癌细胞系。AdMer43 呈现获得性放化疗抵抗，凋亡与 G2/M 阻滞微弱，IC₅₀升高，为宫颈癌耐药机制研究、增敏药物筛选提供独特临床前工具。

摘要放疗是结直肠癌综合治疗的重要手段，但 DNA 损伤修复介导的放疗抵抗会造成治疗失败与肿瘤复发。滨州医学院免疫学教研室（Department of Immunology, Binzhou Medical University）Liu 团队使用普锐斯 X-RAD 320 生物辐照仪，

摘要三阴性乳腺癌属于典型免疫“冷肿瘤”，放疗联合免疫检查点阻断的治疗常因肿瘤微环境内髓系免疫抑制细胞激活而疗效受限。首尔大学盆唐医院放射肿瘤学系

摘要胰腺导管腺癌属于典型“冷肿瘤”，免疫抑制微环境严重限制免疫检查点抑制剂疗效，亟需开发新型联合治疗策略。威斯康星大学麦迪逊分校卡本癌症中心

摘要器官移植受限于供受者匹配时间窗口，器官玻璃化低温保存结合纳米复温技术有望建立器官库，但复温所用硅包氧化铁纳米颗粒（sIONP）的体内安全性尚需系统验证。

摘要头颈部鳞癌放疗后存在一定比例局部复发，现有影像学手段往往需要等待肿瘤体积发生明显改变才能评价疗效，难以实现治疗早期甄别放疗抵抗病灶。

操作效率低、定位精度差、实验流程繁琐是临床前放疗研究过长中常见的三大痛点。传统单只小鼠手动操作耗时长、摆位误差大、无法实现IGRT/IMRT 一体化，严重制约肿瘤放疗转化研究的速度与质量。

摘要立体定向放疗联合免疫检查点抑制剂是实体瘤治疗的重要策略，但该方案在乳腺癌脑转移患者中获益有限，脑内独特的免疫抑制微环境是制约疗效的关键因素。洛桑大学肿瘤学系（Department of Oncology, University of Lausanne）Wischnewski 团队利用同源小鼠模型，

摘要放疗是结直肠癌重要治疗手段，但获得性放疗抵抗会造成局部复发，制约临床疗效。西南医科大学附属医院胃肠外科（Department of General Surgery (Gastrointestinal Surgery),

摘要CAR-T 细胞在血液肿瘤疗效突出，但实体瘤受肿瘤血管微环境阻碍，T 细胞浸润不足，整体治疗效果有限。探索放疗联合 CART 的时序配伍，对突破实体瘤免疫治疗瓶颈具有重要价值。

摘要放射联合免疫检查点抑制剂是肿瘤综合治疗重要方向，但肿瘤引流淋巴结被纳入照射野时常会削弱放免协同疗效。淋巴结基质趋化因子轴是启动抗肿瘤 T 细胞应答的关键，其受电离辐射后的剂量与时序变化机制仍有待解析。

摘要陆军军医大学新桥医院整形美容外科 Chen 等研究者，利用普锐斯 X-RAD 320  X射线辐照仪构建小鼠放射性皮肤损伤（RISI）模型，结合单细胞转录组、基因条件敲除、细胞过表达 / 敲低体系，探究髓系细胞触发受体 TREM2 在放疗后巨噬细胞命运调控中的作用。

复旦大学上海医学院放射医学研究所 Jin 团队，通过非靶向代谢组筛选发现肠道菌群代谢产物酪醇具备放射保护活性。酪醇可直接结合硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 SCD1，抑制 VCP 介导的SCD1蛋白酶体降解，提升单不饱和脂肪酸 MUFA 合成，抑制 p-eIF2α/ATF4/CHOP 内质网应激通路，

摘要氡气、钋-210 这些物质会释放α 粒子（阿尔法粒子），属于高 LET 辐射。人吸入之后会损伤肺部。目前，已经有不少检测手段可以判断人有没有受到X射线辐照、γ 射线这类普通辐射伤害。

摘要腹部放疗易引发急性放射性肠损伤（ARII），临床治疗手段有限。甘肃中医药大学第一临床医学院的研究者Wang等，在本研究中使用普锐斯 X-RAD 225 动物辐照仪构建精准辐射模型，证实人脐带间充质干细胞来源外泌体（hucMSC-Exos）可通过激活 Nrf2/HO-1/NQO1 信号通路，减轻辐射诱导的肠道氧化损伤。

摘要合并间质性肺病（ILD）的肺癌患者接受放射治疗后，极易发生致命性放射性肺损伤，其潜在分子与病理机制尚未明确。同济大学医学院上海市肺科医院放疗科的研究者Fu等

摘要核事故或放射恐怖事件可能导致严重辐射损伤，亟需安全有效的缓解剂。美国威斯康星医学院（Medical College of Wisconsin）的研究者Sieber等，在本研究中借助普锐斯 X-RAD 320 X射线辐照仪构建大鼠全身照射（TBI）模型

摘要电离辐射引发的氧化应激是组织损伤核心机制，半胱氨酸代谢对维持细胞 redox 平衡至关重要。四川大学华西口腔医院的研究者He等，在本研究中借助普锐斯X-RAD 225 X射线辐照仪构建标准化辐射模型，发现：电离辐射诱导的氧化应激会促使半胱氨酸双加氧酶 1（CDO1）在 164 位半胱氨酸（C164）发生谷胱甘肽化修饰。

高剂量电离辐射可引发剧烈免疫炎症紊乱与多组织损伤，TREM‑1 作为髓系细胞关键炎症放大受体，在放射损伤中的调控机制尚未明确。美国费恩斯坦医学研究所（The Feinstein Institutes for Medical Research）本研究依托普锐斯 X‑RAD 320 生物辐照仪构建细胞及小鼠全身辐照模型。